生物常量

仅供研究与科普参考,会持续修订但可能存在错误;任何诊断、用药、检查或治疗决定请遵循医生指导。

脑页面把关于记忆的日常疑问,连接到生物变量、临床边界和来源线索。

记忆与认知下降

阿尔茨海默与神经退行

阿尔茨海默病如何逐步影响记忆网络、突触、淀粉样蛋白、tau 和脑萎缩。

Alzheimer disease阿尔茨海默病:记忆网络为何失控阿尔茨海默病通常先影响内嗅皮层、海马等记忆网络,再逐步牵连更多脑系统。
海马 / 内嗅记忆网络β-淀粉样蛋白Tau 蛋白突触可塑性脑萎缩
Alzheimer disease: treatment boundaries阿尔茨海默病:哪些能减速,哪些还难找回现有抗淀粉样蛋白抗体可在部分早期阿尔茨海默语境中减慢进展,但不是找回已丢失记忆的承诺。
抗淀粉样蛋白抗体ARIA / 淀粉样相关影像异常β-淀粉样蛋白认知测试
synapse rebuilding突触能否重建,神经元能否备份?如果神经元和网络骨架还在,突触可能有代偿空间;连接是否正确只能综合判断,神经元目前不能像资料一样备份。
突触丢失突触可塑性脑萎缩海马 / 内嗅记忆网络认知测试阿尔茨海默病生物标志物SV2A PET / 突触密度成像
Alzheimer root cause阿尔茨海默病的根本原因是什么?突触丢失很接近记忆症状,但它不是唯一根本原因;更稳妥的读法是分清上游病理、连接损伤和最终症状。
β-淀粉样蛋白Tau 蛋白突触丢失突触可塑性脑萎缩
synapse rebuilding Alzheimer如果突触连接找回,是否就能有效治疗阿尔茨海默病?如果正确的记忆网络连接能重新工作并稳定下来,那会是核心治疗效果;但单纯让突触变多并不够。
突触丢失突触可塑性海马 / 内嗅记忆网络脑萎缩β-淀粉样蛋白Tau 蛋白

认知衰老与下降

区分回忆变慢、轻度认知障碍,以及影响日常生活的痴呆级下降。

记忆系统与遗忘

经验如何变成记忆、回忆为什么失败,以及遗忘为什么不是单一过程。