生物常量

仅供研究与科普参考,会持续修订但可能存在错误;任何诊断、用药、检查或治疗决定请遵循医生指导。

179 参数118 关系14 系统
人体参数图谱

关系边只是语境连接,不诊断、不排序个人风险,也不证明单一根因。

有来源支撑的拓扑

把人体参数看成一张活的网络。

从血糖、肾小球过滤、炎症、激素、血压、肝细胞损伤、氧合、骨强度到筛查标志物,观察它们如何跨系统连接。

人群影响

哪些参数语境值得优先关注?

按全球人群死亡数排序,并映射到可观察参数。数字主表采用 WHO 口径;更新到 2023 年的 GBD 研究作为新鲜度对照。

全球,全年龄,男女合计,WHO Global Health Estimates 2021;该表随 2024 年 GHE 更新发布。按根本死因估计死亡数排序。数字是 WHO 估计值,不是致死率,不是个人风险排序。

按失效点整理骨质病症。

用低门槛方式罗列主要骨质病症家族。专门详情页完成审阅前,卡片会先指向已有、有来源的研究内容。

结构性、系统性与继发性骨病

遗传、发育与结构性脆弱

胶原、破骨细胞功能、骨骼嵌合病灶或发育异常让骨结构变脆。

肿瘤、骨髓与系统性骨破坏

癌症或骨髓疾病累及骨骼;保留收录,但不与日常骨脆弱问题平级置顶。

血供、感染与骨组织破坏

血液供应中断或感染进入骨组织,让活骨发生坏死或炎症破坏。

按失效点理解记忆与认知。

从记忆如何形成、如何丢失,到衰老、MCI、阿尔茨海默和可改变因素,把日常问题接到有来源的生物变量。

记忆与认知下降

阿尔茨海默与神经退行

阿尔茨海默病如何逐步影响记忆网络、突触、淀粉样蛋白、tau 和脑萎缩。

Alzheimer disease阿尔茨海默病:记忆网络为何失控阿尔茨海默病通常先影响内嗅皮层、海马等记忆网络,再逐步牵连更多脑系统。
海马 / 内嗅记忆网络β-淀粉样蛋白Tau 蛋白突触可塑性脑萎缩
Alzheimer disease: treatment boundaries阿尔茨海默病:哪些能减速,哪些还难找回现有抗淀粉样蛋白抗体可在部分早期阿尔茨海默语境中减慢进展,但不是找回已丢失记忆的承诺。
抗淀粉样蛋白抗体ARIA / 淀粉样相关影像异常β-淀粉样蛋白认知测试
synapse rebuilding突触能否重建,神经元能否备份?如果神经元和网络骨架还在,突触可能有代偿空间;连接是否正确只能综合判断,神经元目前不能像资料一样备份。
突触丢失突触可塑性脑萎缩海马 / 内嗅记忆网络认知测试阿尔茨海默病生物标志物SV2A PET / 突触密度成像
Alzheimer root cause阿尔茨海默病的根本原因是什么?突触丢失很接近记忆症状,但它不是唯一根本原因;更稳妥的读法是分清上游病理、连接损伤和最终症状。
β-淀粉样蛋白Tau 蛋白突触丢失突触可塑性脑萎缩
synapse rebuilding Alzheimer如果突触连接找回,是否就能有效治疗阿尔茨海默病?如果正确的记忆网络连接能重新工作并稳定下来,那会是核心治疗效果;但单纯让突触变多并不够。
突触丢失突触可塑性海马 / 内嗅记忆网络脑萎缩β-淀粉样蛋白Tau 蛋白

认知衰老与下降

区分回忆变慢、轻度认知障碍,以及影响日常生活的痴呆级下降。

记忆系统与遗忘

经验如何变成记忆、回忆为什么失败,以及遗忘为什么不是单一过程。

按失效点理解心脏功能。

从冠脉供血、泵功能、节律、瓣膜、心肌到血压负荷,把日常心脏名词接到有来源的生物变量。

按失效点理解血液功能。

从携氧、铁语境、凝血、出血、血小板、骨髓造血到血液肿瘤,把血液问题接到可复用变量。

按失效点理解肝脏功能。

从肝细胞损伤、胆汁流动、脂肪语境、瘢痕化到合成功能,把肝相关名词接到有来源的生物变量。

按失效点理解肾脏功能。

从过滤、尿白蛋白、体液平衡、急性损伤、结石到肾衰语境,把肾相关名词接到可复用变量。

按失效点理解肺功能。

从气流、气体交换、感染、瘢痕化、睡眠呼吸到肺部血流语境,把呼吸相关名词接到有来源变量。

问题

生物常量

生物常量

衰老表现为生物设定点的漂移:骨重建、血脂调节、免疫修复、毛囊周期与组织更新都会越来越难维持。生物常量把这种控制力丧失作为研究问题处理,而不是医疗建议。

工作从证据追踪开始。每篇笔记区分动物研究、早期人体信号、临床试验与缺乏支持的主张,并为每个事实数据点附上来源。

仅作研究讨论,不构成医疗建议。

运行规则

先有证据,再有主张。

每个公开事实、数字或模型基线都必须连接到可见来源。估算明确标注为估算,边界紧贴结果。

初始证据层级4从框架到人体数据
来源集5带链接的参考
边界非建议研究讨论